BAB I
PENDAHULUAN
Vertigo merupakan keluhan yang
umum dijumpai pada praktek klinik dimana pasien menggambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng,
tak stabil
(giddiness, unsteadiness) atau rasa
pusing (dizziness)1. Berbeda dengan vertigo, dizziness atau
pusing merupakan suatu keluhan yang umum terjadi akibat perasaan disorientasi,
biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap lingkungan. Dizziness sendiri
mempunyai empat subtipe, yaitu vertigo, disekuilibrium tanpa vertigo,
presinkop, dan pusing psikofi siologis.2 Secara keseluruhan,
insiden pusing, vertigo dan ketidakstabilan (imbalance) mencapai 5-10% dan meningkat menjadi 40% pada usia lebih
40 tahun.3 Dari keempat subtipe dizziness, vertigo terjadi pada sekitar
32% kasus, dan sampai dengan 56,4% pada populasi orang tua.1 Sementara itu, angka
kejadian vertigo pada anak-anak tidak diketahui, tetapi dari studi yang lebih
baru pada populasi
anak sekolah di Skotlandia, dilaporkan sekitar 15% anak paling tidak pernah merasakan
sekali serangan pusing dalam periode satu tahun. Sebagian besar (hampir 50%) diketahui
sebagai “paroxysmal vertigo”
yang disertai dengan gejala-gejala migren (pucat, mual,
fonofobia, dan fotofobia).2
Secara etiologis, vertigo disebabkan oleh adanya abnormalitas organ-organ vestibuler,
visual, ataupun sistem propioseptif. Secara umum
vertigo dibagi menjadi dua kategori berdasarkan yaitu vertigo vestibular dan
non vestibular. Vertigo non vestibular mencakup vertigo karena gangguan pada
visual dan sistem proprioseptif. Sementara vertigo vestibular dibagi menjadi
dua yaitu vertigo sentral dan perifer.
Lesi vertigo sentral dapat terjadi pada
daerah pons, medulla,
maupun serebelum. Kasus vertigo jenis ini hanya sekitar 20% - 25% dari seluruh kasus
vertigo, tetapi gejala gangguan keseimbangan (disekulibrium) dapat terjadi pada 50% kasus
vertigo. sementara vertigo
perifer kelainan atau gangguan ini dapat terjadi pada end-organ (utrikulus
maupun kanalis semisirkularis)
maupun saraf perifer.2 Beberapa contoh kasus vertigo perifer
seperti: Benign Paroxysmal Position Vertigo (BPPV), Menierre Disease, dan
infeksi seperti labirinitis dan neuronitis.3
BAB II
TINJAUAN
PUSTAKA
2.1
DEFENISI
Vertigo perifer
adalah rasa pusing berputar, oleng atau tak stabil yang disebabkan karena
adanya gangguan pada organ keseimbangan di telinga. Gejala-gejala vertigo
meliputi: pusing, rasa terayun, mual, keringat dingin, muntah, sempoyongan
sewaktu berdiri atau berjalan, nistagmus. Gejala tersebut dapat diperhebat dengan
berubahnya posisi kepala.2
2.2
EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional
Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai,
kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta
usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia dibawah 3-5 tahun
yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.3
2.3
NORMAL ANATOMI DAN FISIOLOGI
Keseimbangan
terjadi karena kombinasi dari organ visual, vestibuler dan propioseptif.
Informasi diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis
semisirkuaris sebagai reseptor Informasi tersebut
diperoleh dari sistem keseimbangan tubuh yang melibatkan kanalis
semisirkularissebagai reseptor, serta sistem vestibuler dan serebelum sebagai pengolah
informasinya, selain itu fungsi penglihatan dan proprioseptif juga berperan dalam
memberikan informasi rasa sikap dan gerakan anggota tubuh1.
Sistem vestibuler dapat dibagi
menjadi lima komponen yaitu4:
1.
Aparatus reseptor perifer yang
berada pada telinga dalam dan bertanggung jawab untuk mneghantarkan informasi
berupa gerakan kepala dan posisi pada neuron.
2.
Nukleus vestibular sentral yang
terdiri dari neuron pada batang otak yang berfungsi menerima, mengitegrasikan,
dan mendistribusikan informasi yang mengontrol aktivitas motorik seperti
gerakan kepala, refleks postural, dan refleks otonom terkait gravitas serta
orientasi spasial.
3.
Jaras vestibulookular yang naik
dari nukleus dan berfungsi mengontrol
pergerakan mata.
4.
Jaras vestibulospinal yang
mengkoordinasikan pergerakan kepala, dan refleks postural.
5.
Jaras vestibulo-talamo-kortikal
yang bertanggung jawab untuk persepsi gerakan yang disadari dan orientasi
spasial.
Alat vestibuler (alat keseimbangan) yang
terdapat di telinga dalam disebut labirin. Labirin terdiri atas labirin tulang
dan labirin membran. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat
perilimfe, sedangkan endolimfe terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis
cairan endolimfe lebih tinggi daripada cairan perilimfe. Ujung saraf vestibuler
berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfe, yang berada dalam
labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semisirkularis yaitu kanalis
semisirkularis horizontal (lateral),
anterior (superior) dan posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini
terdapat pula utrikulus dan sakulus.3
Utrikulus dan
sakulus merupakan dua kantong yang terdapat dalam labirin membran yang
berlokasi di vestibulum telinga dalam dengan makula sebagai reseptornya. Pada
permukaan makula terdapat gelatin disertai endapan kalsium otolit. Labirin terdiri dari labirin statis
yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang
terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat
makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan.
Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis
terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor
keseimbangan dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut
kupula.3
Lima organ reseptor vestibular yang
berada di telinga dalam saling melengkapi dalam menjalankan perannya masing
masing. Kelima organ reseptor tersebut terdiri dari 3 kanalis semisirkularis
dan dua organ otolit (utrikulus dan sakulus). Kanalis semisirkularis menangkap
sinya pergerakan kepala berputar (angular acceleration) sedangkan organ otolit
merespon pergerakan kepala linear (linear acceleration).4
2.4
ETIOLOGI
Beberapa hal yang dapat menyebabkan vertigo perifer yaitu5,6:
a.
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): menyebabkan
serangan pusing transien (berlangsung beberapa detik) yang rekuren. Vertigo terjadi
karena perubahan posisi kepala yang menyebabkan kristal kalsium karbonat dari
otolit yang lepas ke dalam kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala atau
perubahan posisi. Serangan biasanya menetap selama berminggu-minggu sebelum
akhirnya sembuh sendiri.
b.
Infeksi: Neuritis vestibular akut atau labirinitis.
c.
Ototoksik
d.
Vaskuler: oklusi dari arteri vestibular yang merupakan
cabang dari arteri auditori internal dari arteri cerebelar inferior anterior.
e.
Struktural: Fistula perilimfatik baik spontan maupun
akibat trauma.
f.
Metabolik: Meniere sindrom
g.
Tumor: Neuroma akustik
2.5
PATOFISIOLOGI
Patomekanisme
BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain:2
-
Teori
Cupulolithiasis; Partikel otolit yang terlepas dari
makula utrikulus menempel pada permukaan kupula. Kanalis semisirkularis
posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada
kupula.
-
Teori
Canalithiasis: partikel otolith bergerak bebas di dalam
kanalis semisirkularis. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini
berada pada posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika
kepala direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di
sepanjang lengkung kanalis. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir
menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini
menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan
kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus
yang bergerak ke arah berlawanan.
Lesi pada kanalis semisirkularis
dapat menginduksi sensasi berputar (rotatoar) sementara gangguan pada sistem
otolit dapat menyebabkan sensasi linear/ terayun. Vertigo akut seperti pada labirinitis,
memiliki fase iritatif dan fase paretik. Ketika mata ditutup pasien merasa
sensasi berputar.8
2.6 GEJALA KLINIS
Gejala-gejala
vertigo meliputi1 :
1.
Pusing
2.
Kepala terasa ringan
3.
Rasa terapung, terayun
4.
Mual
5.
Keringat dingin
6.
Pucat
7.
Muntah
8.
Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
9.
Nistagmus
Gejala-gejala
di atas dapat diperhebat dengan berubahnya posisi kepala.
Perbadaan
vertigo perifer dengan vertigo sentral1,2 :
1. Vertigo perifer beronset akut (waktunya
singkat atau serangannya cepat terjadi), sedangkan vertigo sentral beronset
kronis atau perlahan (gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo
perifer terjadi dalam hitungan menit, harian, mingguan, namun berulang
(recurrent).
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi
(labyrinthitis), neuronitis, iskemia, trauma, toksin. Penyabab umum vertigo
senterl adalah vaskuler, demyelinating, neoplasma.
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan
vertigo sentral ringan hingga sedang.
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi
pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi
(positionally related), sedangkan vertigo sentral jarang berhubungan dengan
posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian
umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinitus (telinga berdenging) sering kali menyertai
vertigo perifer. Pada vertigo sentral, biasanya tidak disertai tinitus.
8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit
neurologis. Defisit neurologis umumnya terjadipada vertigo sentral.
Pada
BPPV, pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20
detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di tempat
tidur, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan belakang, dan membungkuk.
Vertigo bisa diikuti dengan mual. Pada pemeriksan fisik biasanya tidak
ditemukan kelainan pada fungsi pendengaran, tidak ada nistagmus spontan dan
pada pemeriksaan neurologis biasanya normal. Pemeriksaan dengan melakukan
Manuver Hallpick untuk memprovokasi timbulnya nistagmus. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara membaringkan pasien dari posisi duduk sambil memutar kepala pasien
dengan cepat ke satu arah. Jika positif maka akan tampak nistagmus dengan
rotasi ke sisi lateral dan gejala semakin bertambah2.
Pada
infeksi vestibular seperti labirinitis, keluhan pasien biasanya berupa vertigo
berat yang disertai mual dan muntah. Pada pemeriksaan fisik ditemukan nistagmus
bila melirik ke lateral. Vertigo karena penyakit Menierre pasien biasanya
datang dengan keluhan vertigo berulang disertai tinitus dan menurunnya
pendengaran1.
2.7 DIAGNOSIS
a.
Anamnesis
Pertama
yang perlu ditanyakan pada pasien adalah bentuk vertigonya, onset, apakah
dipengaruhi oleh perubahan posisi, faktor pencetusnya, serta gejala lain yang
berhubungan seperti maul dan muntah.
b.
Pemeriksaan
fisik
Pemeriksaan
fisik umum diarahkan pada kemungkinan adanya penyebab sistemik. Pemeriksaan
neurologis dilakukan dengan perhatian khusus pada fungsi vestibuler/ serebeler.
Pada vertigo, baik sentral maupun perifer, dilakukan pemeriksaan keseimbangan
dan koordinasi. Pemeriksaan keseimbangan seperti Romberg test, Stepping gait
dan Tandem gait. Untuk pemeriksaan koordinasi dilakukan finger to finger test, finger
to nose, pronasi-supinasi test dan heel
to toe test.
Tes keseimbangan
Pemeriksaan klinis, baik yang dilakukan
unit gawat darurat maupun di ruang pemeriksaan lainnya, mungkin akan memberikan
banyak informasi tentang keluhan vertigo. Beberapa pemeriksaan klinis yang
mudah dilakukan untuk melihat dan menilai gangguan keseimbangan diantaranya
adalah: Tes Romberg. Pada tes ini, penderita berdiri dengan kaki yang satu di
depan kaki yang lain, tumit yang satu berada di depan jari-jari kaki yang lain (tandem).
Orang yang normal mampu berdiri dalam sikap Romberg ini selama 30 detik atau lebih.
Berdiri dengan satu kaki dengan mata terbuka dankemudian dengan mata tertutup merupakan
skrining yang sensitif untuk kelainan keseimbangan. Bila pasien mampu berdiri
dengan satu kaki dalam keadaan mata tertutup, dianggap normal.10
Tes melangkah di tempat (stepping test)
Penderita harus berjalan di tempat dengan
mata tertutup sebanyak 50 langkah dengan kecepatan seperti berjalan biasa dan
tidak diperbolehkan beranjak dari tempat semula. Tes ini dapat mendeteksi ada
tidaknya gangguan sistem vestibuler. Bila penderita beranjak lebih dari 1 meter
dari tempat semula atau badannya berputar lebih dari 30 derajat dari keadaan
semula, dapat diperkirakan penderita mengalami gangguan sistem vestibuler.10
Tes salah tunjuk (past-pointing)
Penderita diperintahkan untuk
merentangkan lengannya dan telunjuk penderita diperintahkan menyentuh telunjuk
pemeriksa. Selanjutnya, penderita diminta untuk menutup mata, mengangkat
lengannya tinggitinggi (vertikal) dan kemudian kembali pada posisi semula. Pada
gangguan vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.1
Manuver Nylen-Barany atau Hallpike
Untuk menimbulkan vertigo pada penderita dengan
gangguan sistem vertibuler, dapat dilakukan manuver Nylen-Barany atau Hallpike.
Pada tes ini, penderita duduk di pinggir ranjang pemeriksaan, kemudian
direbahkan sampai kepala bergantung di pinggir tempat tidur dengan sudut
sekitar 30 derajat di bawah horizon, lalu kepala ditolehkan ke kiri. Tes
kemudian diulangi dengan kepala melihat lurus dan diulangi lagi dengan kepala
menoleh ke kanan. Penderita harus tetap membuka matanya agar pemeriksa dapat
melihat muncul/tidaknya nistagmus. Kepada penderita ditanyakan apakah merasakan
timbulnya gejala vertigo.1
Nistagmus ialah gerak involunter yang
bersifat ritmik dari bola mata. Gejala objektif dari vertigo adalah adanya
nistagmus. Nistagmus mempunyai ciri sesuai gerakannya, misalnya “jerlk” dan “
pendular”, menurut bidang gerakannya (horizontal, rotatoar, vertikal,
campuran), arah gerakan, amplitudo dan lamanya.10
Tes kalori
Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan
tidak ada perforasi membran timpani maupun serumen. Cara melakukan tes ini
adalah dengan memasukkan air bersuhu 30° C sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk
mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan fiksasi bola mata. Pemeriksaan
lain dapat juga dilakukan, dan selain pemeriksaan fungsi vestibuler, perlu dikerjakan
pula pemeriksaan penunjang lain jika diperlukan. Beberapa pemeriksaan penunjang
dalam hal ini di antaranya adalah pemeriksaan laboratorium (darah lengkap, tes
toleransi glukosa, elektrolit darah, kalsium, fosfor, magnesium) dan
pemeriksaan fungsi tiroid. Pemeriksaan penunjang dengan CT-scan, MRI,
atau angiografi dilakukan untuk menilai struktur organ dan ada tidaknya
gangguan aliran darah, misalnya pada vertigo sentral. Pemeriksaan
fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike dengan cara:
Penderita didudukkan
dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi terlentang kepala
ekstensi ke belakang 300 – 400, penderita diminta tetap
membuka mata untuk melihat nistagmus yang muncul.10
Pada
orang normal nistagmus dapat timbul pada saat gerakan provokasi ke belakang,
namun saat gerakan selesai dilakukan tidak tampak lagi nistagmus. Pada pasien
BPPV setelah provokasi ditemukan nistagmus yang timbulnya lambat, ± 40 detik,
kemudian nistagmus menghilang kurang dari satu menit bila sebabnya
kanalitiasis, pada kupulolitiasis nistagmus dapat terjadi lebih dari satu
menit, biasanya serangan vertigo berat dan timbul bersamaan dengan nistagmus
2.8
Tatalaksana
Penatalaksanaan vertigo bergantung pada
lama keluhan dan ketidaknyamanan akibat gejala yang timbul serta patologi yang
mendasarinya. Pada vertigo, beberapa tindakan spesifik dapat dianjurkan untuk
mengurangi keluhan vertigo. Pada penyakit Meniere, misalnya, pengurangan
asupan garam dan penggunaan diuretik disarankan untuk mengurangi tekanan endolimfatik.
Untuk BPPV (benign paroxysmal positional vertigo), dapat dicoba dengan “bedside
maneuver” yang disebut dengan “Epley particle repositioning maneuver”,6
Pengobatan vertigo tergantung pada
penyebabnya. Obat untuk mengurangi vertigo ringan adalah meklizin,
difenhidrinat, perfenazin dan skolopamin. Skolopamin terutama berfungsi untuk
mencegah motion sickness.
BAB
III
LAPORAN
KASUS
Identitas Pasien
Nama : Ny H
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 65 tahun
Suku Bangsa : Minangkabau
Alamat :
Padang
Anamnesis :
Autoanamnesis
Telah dirawat seorang pasien perempuan berusia 65 tahun ke RSUP M. Djamil Padang pada tanggal 6 Juli 2014 dengan:
Keluhan Utama
Pusing berputar sejak
3 jam sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pusing berputar sejak 3
jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan pasien saat bangun tidur dimana pasien
merasakan lingkungan sekitarnya berputar sehingga pasien lebih suka
berbaringdan menutup mata, keluhan dirasakan bertambah bila pasien miring ke
kiri, mual (-), muntah (+), kebas sekitar mulut (-), kebas separuh badan (-),
kelemahan anggota gerak yang bertambah (-), telinga berdenging.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat stroke tahun 2011 dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat selama ±
3 minggu dirumah sakit. Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat
mandiri melakukan kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian.
Riwayat DM sejak 3 tahun yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke
poli penyakit dalam. Obat yang dikonsumsi tidak tahu.
Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat yang diminum kaptopril, TD
tertinggi 160.
Pasien mengalami gangguan pendengaran sejak 5 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
anggota keluarga yang menderita hipertensi, stroke, DM dan penyakit jantung.
Riwayat pekerjaan, sosial, dan ekonomi
Pasien tidak bekerja, aktivitas harian sedang
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum :
Tampak sakit sedang
Kesadaran :
CMC, GCS 15 (E4M6V5)
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Frekuensi Nadi : 95 kali/menit, teratur
Frekuensi Nafas : 20 kali/menit
Suhu : 36,8o
C
Tinggi Badan : 160 cm
Berat Badan : 65 kg
Status Internus
Kulit :
Turgor kulit normal
Rambut :
Hitam beruban, tidak mudah dicabut
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran
pada KGB leher, aksila, dan inguinal
Thoraks : Normothoraks
Pulmo
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan
dalam keadaan statis dan dinamis
Palpasi : Fremitus normal, kiri = kanan
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler,
rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari
medial LMCS RIC V
Perkusi : Batas jantung dalam batas
normal
Auskultasi : Irama reguler, bising (-), gallop
(-)
Abdomen :
Inspeksi : Perut
tidak distensi
Palpasi : Supel,
hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising
usus (+) normal
Corpus Vertebrae :
Inspeksi : Deformitas
(-)
Palpasi : Massa
(-), deformitas (-)
Status Neurologikus
Kesadaran :
GCS 15 (E4M6V5)
Tanda Rangsangan
Meningeal :
-
Kaku kuduk : -
-
Brudzinski I : -
-
Brudzinski II : -
-
Kernig : -
Tanda
Peningkatan Tekanan Intrakranial :
Pupil : Isokor, Ф 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya
tidak langsung +/+
Pemeriksaan
Nn. Cranialis :
N. I :
Penciuman normal kiri dan kanan
N. II : Tajam penglihatan, lapangan pandang dan
melihat warna dalam batas normal.
N. III, IV, VI : - bola mata posisi ortho, ptosis
tidak ada, Pupil bulat, isokor, diameter 3mm/3mm, refleks cahaya langsung
(+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+)
- Diplopia
(-), ptosis (-), strabismus (-), nistagmus (+/+) horizontal
- Gerakan
mata kebawah normal
N. V : Membuka
mulut (+), menggerakkan rahang (+), menggigit (+), mengunyah (+), sensorik
dalam batas normal, refleks kornea (+/+)
N. VII : Raut
muka simetris, plika nasolabialis simetris, mengerutkan dahi (+), menutup
mata (+), bersiul (+), memperlihatkan gigi (+), sekresi air mata (+), sensasi
lidah 2/3 depan (+).
N. VIII : suara
berbisik (+), detik arloji (+), test rinne, weber, scwabach tidak dilakukan.
N. IX : Refleks
muntah (+), sensasi lidah 1/3 belakang (+)
N. X : Arkus faring simetris kiri dan kanan, uvula
di tengah, menelan (+), disfagia (-), disfonia (-)
N. XI : menoleh
ke kanan dan kiri (+), mengangkat bahu (+)
N. XII : Kedudukan
lidah di dalam dan saat
dijulurkan simetris.
Tremor (-), fasikulasi (-), atropi (-).
Pemeriksaan
Koordinasi :
Cara
berjalan
|
Normal
|
Disartria
|
(-)
|
Romberg
tes
|
-
|
Disgrafia
|
(-)
|
Ataksia
|
-
|
Supinasi-pronasi
|
-
|
Reboundphenomen
|
-
|
Tes
jari hidung
|
-
|
Test
tumit lutut
|
-
|
Tes
hidung jari
|
-
|
555
444
Pemeriksaan Sensorik : Eksteroseptif dan propioseptif dalam batas normal
Pemeriksaan Otonom :
·
Miksi : neurogenic bladder (-)
·
Defekasi : baik
·
Sekresi keringat : baik
Refleks Fisiologis
·
Biceps : ++/++
·
Triceps : ++/++
·
APR : ++/++
·
KPR : ++/++
Refleks Patologis
·
Babinski : -/-
·
Chaddok : -/-
·
Oppenheim : -/-
·
Gordon : -/-
·
Schaeffer : -/-
·
Hoffman Tromner: -/-
Refleks Regresi
·
Refleks Glabella :
-
·
Refleks Snout :
-
·
Refleks Mengisap :
-
·
Refleks Memegang :
-
·
Refleks Palmomental : -
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium:
Hb : 14,7 gr/dl
Leukosit : 5.300/mm3
Ht : 44%
Trombosit : 154.000
Na/K/Cl : 138/4/ 100
GDS : 129
Diagnosis
Kerja
Diagnosis klinis : Benign Paroksismal Posisional Vertigo
Diagnosis topik : Aparatus Vestibular
Diagnosis etiologi :
Idiopatik
Diagnosis sekunder : DM tipe 2 terkontrol obat
Residu Hemiparese Sinistra + Parese N VII + XII sinistra
tipe sentral
Tatalaksana
Umum:
·
Diet MB RG II DD 1700 Kkal
Khusus :
·
Betahistin mesilat
2 x 12 mg
Prognosis
·
Ad vitam : ad bonam
·
Ad fungsionam :
ad bonam
·
Ad sanationam :
ad bonam
BAB
IV
DISKUSI
Telah diperiksa seorang pasien perempuan,
65 tahun pada tanggal 6 September 2014 di Poliklinik Neurologi RSUP Dr. M. Djamil dengan
diagnosis kerja Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang.
Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit dirasakan
pasien saat bangun tidur dimana pasien merasakan lingkungan sekitarnya berputar
sehingga pasien lebih suka berbaring dan menutup mata, keluhan dirasakan
bertambah bila pasien miring ke kiri. Muntah (+). Pasien memiliki riwayat stroke tahun 2011
dengan lemah anggota gerak kiri, dirawat selama ± 3 minggu dirumah sakit.
Pulang dengan perbaikan. Selama di rumah pasien dapat mandiri melakukan
kegiatan sehari-hari, hanya kesulitan untuk berpakaian. Riwayat DM sejak 3
tahun yang lalu terkontrol. Pasien teratur datang ke poli penyakit dalam. Obat
yang dikonsumsi tidak tahu. Riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu. Obat
yang diminum kaptopril, TD tertinggi 160. Pasien mengalami gangguan pendengaran
sejak 5 tahun yang lalu. Tidak ada anggota
keluarga pasien yang menderita penyakit keganasan. Pasien adalah seorang petani
dengan aktivitas fisik cukup.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang,
kesadaran komposmentis koperatif dengan GCS 15 (E4M6V5). Tanda vital ditemukan
dalam batas normal. Status internus didapatkan dalam batas normal.
Pada status neurologis tidak ditemukan tanda rangsang meningeal tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Pemeriksaan nervus cranialis tidak adanya kelainan.
Pada pemeriksaan
fungsi motoric, fungsi
sensorik dan otonom dalam batas normal. Pada pemeriksaan ditemukan
fungsi refleks fisiologis dalam batas normal dan tidak ditemukan refleks
patologis dan refleks regresi. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 14,7 gr/dl,
Leukosit 5.300/mm3, Ht 44%,
Trombosit 154.000, elektrolit Na 138, K 4, Cl100 dan Gula darah sewaktu 129
mg/dl.
Pada pasien ini ditegakkan diagnosis BPPV, karena
ditemukan pada pasien ini memenuhi kriteria untuk BPPV yaitu:
- Rasa pusing berputar yang akut
- Disertai muntah
- Diperberat karena perubahan posisi
Yang menjadi
poin diagnostik untuk kasus ini adalah pusing berputar yang diperberat oleh
perubahan posisi kepala. Hal ini khas terjadi pada BPPV. Selain itu yang
menjadi penunjang diagnosis yaitu onsetnya akut dan disertai muntah. Hal ini
merupakan gejala dari vertigo perifer.
Untuk mendukung diagnosis ke arah BPPV perlu dilakukan
tes provokasi nistagmus. Gunanya adalah menentukan apakah ini termasuk vertiogo
sentral maupun perifer. Tes provokasi akan menyebabkan timbulnya nistagmus.
Arah nistagnus dapat dinilai untuk menentukan jenis vertigo. Pada vertigo tipe
perifer akan timbul nistagmus yang bersifat horizontal maupun rotatoar.
Terapi yang diberikan pada pasien ini terdiri atas terapi umum dan
terapi khusus. Terapi umum yang diberikan adalah adalah Diet
MB RG II DD 1700 Kkal,
diberikan diet rendah garam karena memiliki hipertensi.
Untuk terapi khusus diberikan Betahistin mesilat 2 x 12 mg yang berfungsi
mengatur kadar cairan dalam labirin. Pada BPPV dapat dilakukan beberapa mauver
seperti Apley manuver untuk menghilangkan serpihan/endapan kristal otolit yang
berada di kanalis semisirkularis yang mengganggu aliran endolimfe.
DAFTAR PUSTAKA
1. Wreksoatmodjo, Budi Riyanto. 2004. Vertigo: Aspek neurologi. Cermin
Dunia Kedokteran No. 144, 2004. Diakses pada
6 September 2014.
2. Wahyudi, Kupiya Timbul.Tinjauan Pustaka: Vertigo. CDK-198/ vol. 39 no. 10, th. 2012
3. Sarny, Hesham M. 2013. Dizzines,
Vertigo, and Imbalance. emedicine.medscape.com/article/2149881-overview diakses
pada 6 September 2014.
4. Gilman,
Sid, William J Herdman, Hadi Manji, Sean Connolly, Neil Dorward, Neil Kitchen,
et. al. 2010. Oxford Medical Handbook of Neurology. Oxford University Press.
5. Daroff, Robert B, Gerald M. Fenichel, Joseph
Jankovic, John C. Mazziotta. 2012. Bradley’s Neurology in Clinical Practice.
Elsevier Saunders. P 645-667.
6. Haines, Duane. 2007. Fundamental Neuroscience for Basic
and Clinical Application. Elsevier: Philadelphia. p 351-360
7. Goetz, Christopher. 2007. Textbook
of Clinical Neurology Third Edition. Saunders: Philadhelpia. p 253-258
8. Braziz, Paul. Jose C Masdeu, 2007. Localization
in Clinical Neurology, 5th Edition. Lippincott
Williams & Wilkins: Florida. p
310-315
9.
Flaherty, Alice W & Natalia
Rost. 2007. The Massachusetts General Hospital
Handbook of Neurology 2nd Edition. Lippincott Williams & Wilkins:
Massachusetts. p 128-129
10. Lumbantobing, S.M. 2007. Neurologi Klinik Pemeriksaan
Fisik dan Mental. Balai Penerbit FKUI: Jakarta. hal 66-78
Tidak ada komentar:
Posting Komentar